最近，美国洛克菲勒大学伊丽莎白与文森特-迈耶系统癌症生物学一支研究团队发现，人们在出生时携带的单个基因上的差异或许导致了不同人群身上黑色素瘤的不同进展，而这个基因可能也与其它癌症的发展有关。该报告于当地时间5月25日发表在《Nature Medicine》上。
癌症扩散或为基因驱动使然
该报告的首席作者、洛克菲勒资深主治医师Sohail Tavazoie认为，这一发现可能会改变科研人员对癌症转移的看法，并可以更好地了解患者的风险，从而为治疗决策提供依据。
此前，Tavazoie团队已经确定，一种被称为APOE的基因似乎能够影响黑色素瘤的扩散，这种基因在癌症发生前就已经广泛存在于人体所有细胞的DNA中，并且会产生一种影响癌细胞转移的蛋白质。不过，APOE存在三种变体——APOE2、APOE3和APOE4，研究人员猜想这或许是不同人群黑色素瘤病情不同的原因。
为了验证这个猜想，研究人员在小鼠实验中使用了不同的人类APOE变体替换了小鼠内源性APOE位点，从而观察相应的小鼠身上黑色素瘤的发展。
结果表明，与APOE2小鼠相比，APOE4小鼠的肿瘤最小且癌细胞转移减少。进一步观察发现，就增强对肿瘤细胞的免疫反应而言，APOE4是最有效的APOE版本，携带该变体的小鼠中，有更多的抗肿瘤T细胞被招募到黑色素瘤肿瘤中，并且血管减少。
随后，研究人员分析了癌症基因组图谱（TCGA）中300多位黑色素瘤患者的遗传数据，发现APOE基因型与黑色素瘤发病率无关，但是与患者的生存率显著相关。平均而言，APOE4的患者存活时间最长，而APOE2的患者存活时间最短。
另外，携带APOE4的患者对免疫增强疗法的反应最佳，并且一种能增加APOE产量的实验性化合物RGX-104能够有效地帮助APOE4小鼠对抗肿瘤。目前该化合物正在临床实验中。
这项研究表明，APOE4有助于抑制癌症进展，医生或许可以通过分析患者的遗传基因帮助评估其癌症进展的风险。
科学家发现癌症蛋白质“碎片”
据外媒报道，癌症是如何形成的，是一个复杂的谜题。现在，科学家们发现了其中的两个部分是如何共同防止癌症形成的，这可能会开启新型的癌症治疗方法。
这项新研究的核心蛋白质被称为PP2A。它存在于每个生物的细胞中，在清除其他蛋白质中的磷酸盐基团方面发挥着重要作用。此前的工作发现，这使得它作为一种肿瘤抑制剂很有用。但它究竟是如何发挥这种功能的，仍然是个谜。科学家们并不确定它在调节哪些特定的蛋白质，以及哪些蛋白质具有抗癌作用。
现在，来自哥本哈根大学、达特茅斯学院和诺里斯-棉花癌症中心的研究人员已经确定了其中一个机制。研究人员发现，罪魁祸首原来是一种叫做ADAM17的酶，它位于细胞外膜上，作用就像一把分子剪刀。它能劈开其他蛋白质，而这些蛋白质除其他外，还能刺激细胞生长。因此，ADAM17已知会刺激一些癌症，如乳腺癌和肠癌等。
研究小组发现，PP2A会关闭ADAM17，而ADAM17又会抑制肿瘤。虽然ADAM17大多位于细胞的外部，但PP2A会攻击位于细胞内部的部分，去除其磷酸盐基团，使其失活。在小鼠的测试中，研究小组通过让PP2A与ADAM17结合，成功地抑制了肿瘤的生长。
研究人员表示，接下来的步骤涉及检查是否有可能利用PP2A激活物质来调节ADAM17的活性。如果可以，这可能为癌症治疗开辟了一条新的途径。该研究小组还将研究PP2A可能与其他蛋白相互作用的蛋白。
这项研究发表在《EMBO Journal》杂志上。
睡觉或为修复遭损害的DNA
人的一生中，有三分之一时间要用于睡觉。以前只知道，睡眠有助于加强记忆和提升学习能力。至于为什么会这样，还有其它什么功效，则知之甚少，迄今为止缺乏系统科学解释。
据英国《每日邮报》报道，以色列巴兰大学里奥·艾波包姆教授领导的一个科研小组，最近开展了一项实验。实验是在斑马鱼身上进行的。斑马鱼基因与人类基因相似度高达87%，胚体透明，大脑组织与人类相近，是最理想的实验动物。在其身上的实验结果多数情况下也适用于人类。
通过3D高清晰延时摄影拍摄的图像和高分辨率显微镜观察，以色列科研人员发现了睡眠的奥秘。斑马鱼白天醒着的时候，染色体不太活跃，虽然对被损害的脱氧核糖核酸（DNA）的修复也在进行，但远远不够，从而造成对脱氧核糖核酸的损害不断堆积，直至达到危险水平。到了晚上，当鱼睡觉时，染色体活动频繁，其活跃程度一下增加两倍，从而有效修复白天遭到损害的脱氧核糖核酸。晚上，如果频繁敲击鱼缸，不让其睡眠，持续下去，鱼就会濒临死亡。
这一发现也使人们了解到，睡眠是如何对大脑活动、衰老及各种肌体紊乱产生影响的。已有研究表明，长期熬夜、睡眠不足患癌风险增加。
美国麻省理工的科学家曾做过相关试验：他们将老鼠分为两组，一组老鼠接受正常的光照，另一组老鼠接受更多的明亮光线，比喻熬夜带来的生物钟紊乱。结果发现：多接受明亮光线（扰乱生物钟的）的小鼠肿瘤生长更快，且肿瘤的恶性程度更高。
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