血脑屏障破坏导致认知功能障碍
据媒体日前报道，中国科学家证明血管因素在阿尔茨海默病病理机制中的作用，并揭示了基因“ADAMTS13”通过增加相关血脑屏障的清除，在阿尔茨海默病发病中起到关键的作用。未来，阿尔茨海默病发病或可得到延缓。
复旦大学当日披露，该校医学神经生物学国家重点实验室、脑科学研究院教授赵冰樵课题组携手中国科学院强磁场科学中心钟凯团队，在阿尔茨海默病发病机制研究方面取得进展。相关研究结果在线发表于PLOS Biology杂志。
据介绍，阿尔茨海默病的一大特征是脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的积累引起的严重记忆丧失，当前还没有有效的治疗手段。赵冰樵课题组研究发现，敲除“ADAMTS13”基因可引起阿尔茨海默病模型小鼠表现出血脑屏障的早期破坏，并且，随年龄的增加，血脑屏障的破坏进一步加重，从而引起脑毛细血管的减少和脑血流的降低，最终造成脑内Aβ的血管清除障碍和记忆减退。
而增加小鼠脑内的“ADAMTS13”含量，则可通过保护出血脑屏障，增加脑内毛细血管的数量和脑血流，促进脑内Aβ的清除，使小鼠的认知功能障碍得到明显的改善。据悉，这项研究得到了国家“重大慢病”重点研发计划等项目的资助。
血管性痴呆是老年痴呆的第二大类型
血管因素与阿尔茨海默病病理机制相关，而血管本身也可导致另一种痴呆，即血管性痴呆。血管性痴呆，字面意思理解就是血管病变后产生了失语、失智和认知障碍等痴呆现象。其中“血管性”一般包括脑外伤、脑出血、脑中风等疾病导致的损伤，这些损伤能引起脑缺氧、脑出血或因此而诱发感染等。如果病情严重或久治不愈，痴呆很容易找上门来。
血管性痴呆是老年痴呆的第二大类型，仅次于阿尔茨海默病。血管性痴呆起病进展有快有慢，有些患者一次脑中风后就发病，也有些患者则是逐渐发展的，随着发病次数的增加，痴呆的症状也越来越明显。
血管性痴呆患者的症状与“传统意义”上的痴呆差别不大，如认知障碍、智力减低和语言障碍等。但是也有其“特点”，比如患者对人名、地名、数字及日期等最容易遗忘；再者就是工作能力下降，特别是脑力劳动者，常常会表现出“怎么最近我的脑子不灵光了”。痴呆发展到晚期的时候，不论近事记忆还是远事记忆都明显下降，患者往往会出现六亲不认、冷暖不知、言语不详的情况，甚至都无法做到生活自理。
血管性痴呆的主要病因是脑出血和脑梗死。由于这两种疾病正在年轻化，所以由此导致的血管性痴呆也呈现年轻化的趋势。和阿尔兹海默症患者一样，血管性痴呆对人体健康造成的损害是不可逆的，但是由于血管性痴呆的发病原因比较明确，因此可以针对这些发病原因进行提前干预。
抗高血脂药或可用于老年痴呆症的治疗
近日从中国科学院昆明动物研究所获悉，该所姚永刚课题组在阿尔茨海默病的治疗研究上取得重要突破，该研究阐明了核受体过氧化物酶体α激动剂吉非罗齐和匹立尼酸的抗阿尔茨海默病分子机制。
中国科学院昆明动物研究所研究员姚永刚介绍称，AD的发病机理非常复杂，受多种因素影响。其中，血脂异常是AD的重要风险因素之一。研究显示，β-淀粉样蛋白的过度产生以及清除不足是诱发AD发病的关键因素。此外，大量研究表明，自噬功能障碍在AD的发病机制中起着重要作用，因此诱导自噬的发生有望成为治疗AD的新视角。
研究人员从分子、细胞和小鼠动物模型等多个层次开展了系统的研究。在细胞层面，研究人员发现，吉非罗齐(FDA批准用于治疗高血脂的药物)和匹立尼酸，可激活自噬从而对β-淀粉样蛋白进行清除。在AD小鼠模型层面，吉非罗齐和匹立尼酸能够有效诱导星型胶质细胞和小胶质细胞活化，进一步显著增强对β-淀粉样蛋白的吞噬和降解功能，从而改善病理生理学特征，最终显著改善AD小鼠受损的神经元结构与功能，并显著提升AD模型小鼠的学习与记忆能力。
该研究首次揭示吉非罗齐和匹立尼酸通过激活自噬在AD中具有重要的保护功能，提出抗高血脂药物或可用于AD治疗的新观点；同时也进一步佐证了小胶质细胞和星型胶质细胞在AD治疗中的核心作用，为AD防治开辟了新思路、提供了新靶点。
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